Oamenii de știință au identificat sursa principală a intoleranței la gluten, deschizând calea pentru noi tratamente
Cercetătorii au reușit, în sfârșit, să identifice unde începe intoleranța la gluten, cunoscută și sub numele de boală celiacă. Această descoperire aduce lumină asupra unui lanț complex de evenimente din intestin, oferind noi speranțe celor care suferă de această afecțiune.
Boala celiacă afectează aproximativ una dintr-o sută de persoane, provocând disconfort sever atunci când consumă gluten – o proteină care se găsește în grâu, orz și secară.
Simptomele pot varia de la balonare și durere la diaree și vărsături, afectând semnificativ calitatea vieții. Până acum, singurul tratament eficient a fost o dietă strictă fără gluten, care este dificilă și adesea insuficientă.
O echipă internațională de cercetători, condusă de oameni de știință de la Universitatea McMaster din Canada, a realizat un progres semnificativ în înțelegerea acestei afecțiuni.
Folosind șoareci transgenici – modificați genetic pentru a include gene umane – au descoperit că celulele care căptușesc intestinul joacă un rol crucial în apariția intoleranței la gluten. Aceasta ar putea duce la dezvoltarea unor noi terapii care vizează aceste celule, permițând persoanelor cu boală celiacă să se bucure de alimente care conțin gluten fără să sufere.
Boala celiacă este, în esență, o tulburare autoimună. Când o persoană cu această afecțiune consumă gluten, sistemul său imunitar atacă în mod eronat mucoasa intestinului.
Acest lucru se întâmplă, în mare parte, unor gene specifice pe care majoritatea persoanelor cu boală celiacă le au – gene care produc proteine numite HLA-DQ2.5 sau HLA-DQ8.
Aceste proteine sunt responsabile de prezentarea unor fragmente de gluten către sistemul imunitar, declanșând un atac.
Cu toate acestea, nu toți cei care au aceste gene dezvoltă boala celiacă. Pentru ca reacția autoimună să aibă loc, glutenul trebuie mai întâi să traverseze peretele intestinal și să se lege de o enzimă care îl face mai ușor de recunoscut de sistemul imunitar. Aici intervine noua cercetare: celulele din mucoasa intestinală eliberează această enzimă crucială și sunt, de asemenea, implicate în prezentarea fragmentelor de gluten către celulele imunitare.
Cercetătorii au studiat aceste procese îndeaproape, examinând țesuturile intestinale ale persoanelor cu boală celiacă, atât tratate, cât și netratate, precum și ale șoarecilor care poartă genele umane pentru HLA-DQ2.5. Ei au creat chiar și modele funcționale miniaturale ale intestinului, cunoscute sub numele de organoide, pentru a observa interacțiunile de aproape.
Ceea ce au descoperit a fost revoluționar: Celulele care căptușesc intestinul nu erau doar victime pasive în atacul sistemului imunitar – ele erau participanți activi, prezentând fragmente de gluten către celulele imunitare.
Aceste descoperiri indică noi ținte pentru tratament, concentrându-se pe interacțiunea dintre celulele mucoasei intestinale și gluten.
„Acest lucru ne-a permis să identificăm cauzele specifice și să dovedim exact dacă și cum are loc reacția.” a declarat Tohid Didar, un inginer biomedical de la Universitatea McMaster implicat în studiu publicat în Gastroenterology.
Oamenii de știință pot acum să exploreze terapii care ar putea împiedica mucoasa intestinală să prezinte glutenul către sistemul imunitar, permițând persoanelor cu boală celiacă să tolereze glutenul fără a declanșa simptome.
